白癜風(fēng)病是由什么原因引起的？ 是由,白癜風(fēng),原因 最近幾年來的研究認(rèn)為與以下因素有關(guān)：　　1.遺傳學(xué)說 有研究認(rèn)為白癜風(fēng)多是1種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統(tǒng)計30％患者有陽性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個均病發(fā)。國內(nèi)報導(dǎo)陽性家族史為3％～12％，較國外報導(dǎo)低。　　2.本身免疫學(xué)說 本身免疫學(xué)說與白癜風(fēng)的病發(fā)關(guān)系日趨遭到重視。許多學(xué)者注意到患者及其家族成員中合并本身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺性能亢進(jìn)或消退、糖尿病、慢性腎上腺性能消退、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風(fēng)患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患本身免疫性疾病者，白癜風(fēng)病發(fā)率較1般人群高10～15倍。近來又發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病

最近幾年來的研究認(rèn)為與以下因素有關(guān)：

　　1.遺傳學(xué)說 有研究認(rèn)為白癜風(fēng)多是1種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統(tǒng)計30％患者有陽性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個均病發(fā)。國內(nèi)報導(dǎo)陽性家族史為3％～12％，較國外報導(dǎo)低。

　　2.本身免疫學(xué)說 本身免疫學(xué)說與白癜風(fēng)的病發(fā)關(guān)系日趨遭到重視。許多學(xué)者注意到患者及其家族成員中合并本身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺性能亢進(jìn)或消退、糖尿病、慢性腎上腺性能消退、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風(fēng)患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患本身免疫性疾病者，白癜風(fēng)病發(fā)率較1般人群高10～15倍。近來又發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人有抗黑素細(xì)胞表面抗原的抗體，稱為白癜風(fēng)抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關(guān)，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發(fā)現(xiàn)患白癜風(fēng)的動物也有類似現(xiàn)象，提出該病是黑素細(xì)胞的本身免疫性疾病。Behl(1977)發(fā)現(xiàn)在進(jìn)行期白斑邊沿有單核細(xì)胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進(jìn)入表皮，使該處的黑素細(xì)胞及黑素缺如，認(rèn)為本病多是遲發(fā)超敏反應(yīng)的本身免疫性疾病。另外，內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素，特別是不按皮節(jié)散布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。

　　3.精神與神經(jīng)化學(xué)學(xué)說 許多臨床學(xué)家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風(fēng)的病發(fā)密切相干，據(jù)估計約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過度緊張、情緒低落或懊喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色;應(yīng)激也可以使ACTH分泌增加，致使皮質(zhì)激素分泌增加，而動員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風(fēng)的病發(fā)中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，致使黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，使黑素細(xì)胞死亡，終究引白癜風(fēng)。有學(xué)者視察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關(guān)，這類現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學(xué)學(xué)說。

　　4.黑素細(xì)胞本身破壞(self-destruction of melanocytes)學(xué)說 白癜風(fēng)的基本病變是表皮黑素細(xì)胞部份或完全喪失功能。Lerner1971年提出這1學(xué)說。認(rèn)為白癜風(fēng)是因其表皮黑素細(xì)胞性能亢進(jìn)，促之耗費而初期衰退，并多是由于細(xì)胞本身合成的毒性黑素前身物資的積聚而至。實驗證明某些化學(xué)物資對黑素細(xì)胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色，這些物資多屬取代酚類化學(xué)物資的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對皮膚與毛發(fā)有脫色作用。白癜風(fēng)最近幾年來病發(fā)有所增加，可能與工業(yè)的發(fā)展，接觸這類化學(xué)物資的機會增加有關(guān)。

　　5.微量元素缺少學(xué)說 有人提出體內(nèi)銅含量下降與白癜風(fēng)病發(fā)有關(guān)，但測定患者血清與毛發(fā)的銅含量仿佛與1般人群無顯著性差異，有關(guān)微量元素學(xué)說有待進(jìn)1步研究。

　　6.其他因素 外傷包括創(chuàng)傷、手術(shù)、搔抓等可引發(fā)白癜風(fēng)。某些內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺性能亢進(jìn)、糖尿病等，可伴發(fā)白癜風(fēng)。日光曝曬易產(chǎn)生白癜風(fēng)。

　　白癜風(fēng)的病發(fā)學(xué)說較多，且均有1定根據(jù)，但又都有1定的片面性。目前認(rèn)為其病發(fā)是有遺傳因素，又在多種內(nèi)、外因子作用下，免疫功能、神經(jīng)與內(nèi)分泌、代謝功能等多方面性能紊亂，導(dǎo)致酶系統(tǒng)的抑制或黑素細(xì)胞的破壞或黑素構(gòu)成的障礙，而致皮膚色素脫失。

　　當(dāng)精神過于緊張時腎上腺素消耗增多，則多巴主要合成腎上腺素，因此黑素合成減少。

　　白癜風(fēng)患者血液及皮膚中銅或銅藍(lán)蛋白水平下降，致使酪氨酸酶活性下降，因此影響黑素的代謝。

　　另外某些化學(xué)物資和光感性藥物亦可引發(fā)本病。

　　(2)病發(fā)機制

　　白癜風(fēng)病發(fā)機制多是侵害局部表皮真皮交界處黑素細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶功能喪失，使酪氨酸氧化為多巴受阻，從而使黑素的構(gòu)成產(chǎn)生障礙。

　　中醫(yī)認(rèn)為，情志內(nèi)傷，肝氣郁結(jié)，氣機不順暢，復(fù)感風(fēng)邪，搏結(jié)于肌膚，以致局部氣血失和產(chǎn)生本病。