目的：Sema(phorin)3B屬于分泌蛋白的一種semaphorin家庭參與細(xì)胞凋亡、血管生成、細(xì)胞遷移和侵襲等不同的生物學(xué)過程。以前發(fā)現(xiàn)過Sema(phorin)3B降低類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)遷移和攻擊能力，抑制基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)作者在本研究中確定了表達(dá)。Sema3B關(guān)節(jié)炎小鼠模型及其作用RA病人的表達(dá)。

方法：關(guān)節(jié)炎K/BxN在血清轉(zhuǎn)移模型中檢查了野生模型(WT)和Sema3B缺陷型(Sema3b-/-)小鼠的臨床反應(yīng)、組織分析和FLS功能。通過ELISA、蛋白免疫印跡、qPCR和RNA測序確定來自小鼠關(guān)節(jié)和小鼠FLS，還有關(guān)節(jié)痛和RA血清和滑膜組織的蛋白質(zhì)mRNA表達(dá)。用傷口閉合試驗(yàn)測量FLS遷移情況。

結(jié)果：與WT小鼠相比，Sema3b-/-小鼠血清引起的關(guān)節(jié)炎的臨床嚴(yán)重程度明顯較高。這增加了炎癥介質(zhì)的表達(dá)mFLS遷移能力有關(guān)。Sema3B給藥降低了血清誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎的臨床嚴(yán)重程度和小鼠模型中炎癥介質(zhì)的表現(xiàn)。與關(guān)節(jié)痛患者相比，已確診RA滑膜組織和血清Sema3B表達(dá)顯著降低。Sema3B血清水平后來發(fā)展為RA關(guān)節(jié)痛患者中升高，但未發(fā)展為RA但是，這些水平并沒有上升；RA發(fā)展后一年和兩年急劇下降。

結(jié)論：Sema3B表達(dá)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中起著保護(hù)作用。RA患者中，Sema3B表達(dá)水平取決于疾病階段，表明在疾病發(fā)作和進(jìn)展中有不同的調(diào)節(jié)作用。

出處：

Igea,A.,Carvalheiro,T.,Malvar-Fernández,B.,Martinez-Ramos,etal.(2022),Semaphorin3Bplaysacentralroleinserum-inducedarthritismodelandisreducedinpatientswithrheumatoidarthritis.ArthritisRheumatol.AcceptedAuthorManuscript.